ALS/MND

Steven Shackel: Possible Medications

Uebersetzung: Kurt Steiner

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(Mögliche) Medikamente etc

welche bei der Behandlung von ALS hilfreich sein könnten.


Wo es möglich war, wurde der Einfluss der unten beschriebenen Substanzen auf den Menschen angegeben, obwohl einige der gesammelten Daten nur aus Tierversuchen stammen. Es wird allgemein akzeptiert, dass Untersuchungen mit Tiermodellen in medizinischen Labors sich schliesslich auch auf den Menschen anwenden lassen, Ausnahmen von dieser Regel sind selten. Obwohl Labortiere und Menschen in ganz verschiedenen Umweltsbedingungen leben, sind die in den meisten Tierversuchen beobachteten Resultate mit grundlegenden epidemologischen Ergebnissen im Menschen konsistent.

Für die allerneuesten Informationen über Untersuchungen mit Medikamenten welche mit ALS in Verbindung stehen, empfehle ich Ihnen bei ALSPROD unter
http://pages.prodigy.com/ALSPROD/index.htm nachzulesen.Sie können eine Update-Ankündigung anfordern. Siehe auch unter „Nützliche Internet-Links“ für manche andere pharmazeutische oder sonst relevante Web-Site.

Agrin Regeneron Pharmaceuticals Inc (REGN). Wissenschafter der Firma (REGN) haben das natürlich vorkommende Ligand, genannt Agrin, identifiziert, welches den Rezeptor des Muskel-Spezifischen Wachstumsfaktors akiviert.Wissenschafter haben entdeckt, dass die Aktivierung des Rezeptors des Muskel-Spezifischen Wachstumsfaktors verantwortlich ist für alle Aspekte beim Auslösen der Bildung der neuromuskulären Verbindungen. Dieser Rezeptor des Muskel-Spezifischen Wachstumsfaktors wurde bereits früher von Wissenschaftern geklont und als MuSK bezeichnet.

Die neuromuskuläre Verbindung, an der Stelle wo das Nervenende die Muskeloberfläche berührt, ist die Verbindungsstelle, bei welcher die Kommunikation zwischen Nerv und Muskel stattfindet. Forschungsergebnisse sollen in zwei Artikeln in der wissenschaftlichen Zeitschrift „Cell“ publiziert werden. Menschliches Agrin kann nun geklont werden und die Arbeiten laufen in Richtung der Entwicklung einer industriell hergestellete Version von Agrin. Die Entwicklung gibt die Möglichkeit, Medikamente einzusetzen, welche den MSK Rezeptor stimulieren und so das Muskelwachstum fördern könnten.

Regeneron sagt, dies könnte helfen die Muskeln beizubehalten, welche unter dem Risiko von Muskelschwund und Degeneration, verursacht durch muskulärer Dystrophie, ALS oder bei mit einem Gipsverband behandelten Knochenbrüchen, stehen.
Wissenschafter haben das Geheimnis eines der fundamentalsten Glieder im Leben der Verbindungen, der Verbindung zwischen Nerven und Muskeln, aufgeklärt. Jedesmal wenn jemand eine Zehe oder einen Finger bewegt, muss der Nerv mit dem Muskel kommunizieren. Aber wie der Körper den biologischen Mechanismus aufbaut, der dies normalerweise fehlerfrei ermöglicht, war unklar. „Dies ist die am intensivsten untersuchte Kommunikations-Schaltstelle im menschlichen Körper,“ sagte Dr. George Yancopoulos. „Verstehen ist ein Heiliger Gral“.

Die Entdeckung mag Anhaltspunkte liefern über den Ablauf der Kommunikation von Zelle zu Zelle im Hirn, und sie könnte auch zu neuen Behandlungsmethoden bei Nervenverletzungen und bei einer Vielfalt von Erkrankungen führen. Die Forschung könnte auch zu einem Heilmittel gegen Muskelschwund nach Knochenbrüchen oder bei Bettlägrigkeit führen.
Nerven kommunizieren miteinander, wie sie auch Befehle an Muskeln geben, indem sie Botschaften über Zwischenlücken, genannt Synapsen, senden. Synapsen werden an den Stellen, wo der Nerv den Muskel trifft, gebildet. Diesen Punkt nennt man die neuromuskuläre Verbindung (neuromuscular junction). Nerven und Muskeln bilden chemisch komplizierte Verbindungen, die Synapsen, genau am richtigen Ort. Das Geheimnis scheinen zwei Proteine zu sein, das eine genannt Agrin das andere unter dem Begriff Muskel-Spezifische-Rezeptorkinase oder MuSK bekannt. Sanes und Kollegen untersuchten die Rolle von Agrin, während Yancopoulos und andere von Regeneron Pharmaceuticals Inc, von Tarrytown, N.Y. die Wechselwirkung von Agrin mit MuSK überprüften. Ihre Berichte sind in der Zeitschrift „Cell“ publiziert. Beide Gruppen arbeiteten mit Mäusen, welchen das Gen welches das MuSK produziert, fehlte. Sie fanden, dass beide Proteine während der embryonalen Entwicklung notwendig sind, um zwischen Nerven und Muskeln funktionierende Verbindungen aufzubauen.
Die Nerven nach Verletzungen wieder zum Wachstum und zum korrekten Funktionieren anzuregen, ist eines der Hauptrobleme bei der Behandlung von Nervenverletzungen. Dr. Zack W. Hall sagte:“Das Problem bei der Regeneration der Nerven ist der Versuch, diese embryonalen Bedingungen, bei denen sie zuerst gebildet wurden, wieder herzustellen. Je mehr wir darüber verstehen, desto besser können wir diese Regeneration anregen“. Während der Entwicklung, scheint es, dass die Nervenzellen gegen den Muskel hin wachsen und dann das Agrin freigeben. Auf der Muskelseite der Lücke wird das Agrin vom MuSK empfangen, welches seinerseits in Kombination mit einem anderen Protein, genannt „Muscle-Associated Specificity Component (MASC)“, wirkt. Dies triggert eine Kettenreaktion, die schliesslich eine Aenderung sowohl des Nervs als auch des Muskels bewirkt und so zu einer funktionierenden Synapse führt. Nervenzellen korrespondieren mit dem Muskel indem sie ihm einen chemischen Code in der From des Neurotransmitters Acetylcholine senden. Agrin bildet den ersten Schritt. Es gibt dem Muskel das Signal, die notwendigen Chemikalien zusammenzustellen, um Acetylcholine Rezeptoren zu bilden, damit er die Botschaft empfangen kann. Die Wissenschafter von Regeneron meinen, dass Agrin wie ein Muskelwachstums-Hormon arbeitet und es könnte als Medikament für gewisse Muskelkonditionen eingesetzt werden. Die Forscher von Regeneron haben die menschliche Form von Agrin hergestellt und untersuchen nun, ob es den Abbau der Muskeln verhindern kann.

Akatinol Memantine ist ein Glutamat Antagonist, er ist in Deutschland erhältlich (Ich weiss nicht ob er auch in anderen Ländern erhältlich ist). Er wurde für die Behandlung von ALS nicht untersucht, theoretisch müsste er aber ähnlich wie Riluzole oder Neurotin wirken. (Weiter Informationen werden hier aufgenommen sobald sie erhältlich sind. Bitte senden Sie ein E-Mail an shack@goulburn.net.au falls Sie mehr Informationen haben).

Allopurinol. Die Autoren untersuchten den neuronalen Tod in kortikalen Zellenkulturen von Ratten, welche der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CSF) von ALS Patienten ausgesetzt wurden. CSF war vollkommen neurotoxisch, aber Vitamin E und Allopurinol vermochten je einzeln die Zellen zu schützen. In der Kombination konnten sie die Neurotoxizität von ALS Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (CSF) vollständig verhindern. Die Autoren kamen zum Schluss:“Eine Kombination von Allopurinol und Vitamin E kann für die ALS Therapie nützlich sein“. Allopurinol ist ein rezeptpflichtiges Medikament, primär bei der Behandlung der Gicht verwendet. Wenn ein ALS Patient diese Therapie anwenden möchte, muss ein Arzt Allopurinol verschreiben. Dr. Stanley Appel von der Baylor ALS/MND Klinik in Houston, Texas, verschreibt dieses Medikament seinen ALS Patienten seit mehreren Jahren. Die Dosierung beginnt mit 200mg pro Tag und steigt dann auf 600mg pro Tag.
(F. Terro et. al., „Anti oxidants drugs block in vitro the neurotoxicity of CSF from Patients with amyotrophic lateral sclerosis“, Neuro Report, Vol 7, Nr 12, pp 1970-72, 12 Aug, 1996).


AMGEN. AMGEN and Guilford Pharmaceuticals Inc. haben die weltweiten Rechte auf Guilfords „FKBO-nuero-immuno-philin-ligands“, einer Klasse kleiner Moleküle eines neurotrophen Wirkstoffes, welcher einen neuen Weg bei der Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen weisen könnte. Es sind oral eingenommene, aktive neurotrophe Wirkstoffe, welche für die Unterstützung der Reparatur und Regeneration von Nervenzellen entwickelt wurden. Die Firma möchte auf dem Gebiet der Behandlung von neurologischen Erkrankungen, inklusive ALS, tätig werden. Die Verbindung soll eine vergleichbare Aktivität wie NGF, BDNF und andere neurotrophische Protein-Faktoren haben und sollte nach einer oralen Einnahme aktiv werden. Sie überwinden die Hirn-Blut-Schranke selbst bei kleinen Dosierungen. Sie sind speziell auf beschädigte Zellen ausgerichtet, sie umgehen gesunde Zellen, deshalb ergeben sich wenige Nebenwirkungen. Bisher wurden diese Verbindungen nur in Kulturen und im Tierversuch getestet.


Aminosäuren (Es gibt widersprechende Forschungsberichte über den Gebrauch von gewissen Aminosäuren bei der Behandlung von ALS. Zu Ihrer Information präsentiere ich hier beide Fälle).

Forschungsergebnisse von der Mt. Sinai School of Medicine, welche 1988 in „The Lancet“ publiziert wurden, zeigten, dass ALS Patienten, welchen zusätzlich ein Präparat mit hohen Konzentrationen der Aminosäuren L-Leucin, L-Isoleucin und L-Valin verabreicht wurde, wesentlichen Nutzen im Hinblick auf die Beibehaltung der Muskelkraft von Armen und Beinen und auch in der Fähigkeit zu gehen, erzielten. Diese Zusätze wurden auf Grund der Hypothese verabreicht, dass einige ALS Patienten einen Mangel an einem gewissen Enzym haben, welches mit diesen ausgewählten Aminosäuren stimuliert werden könnte. In der Untersuchung konsumierten die Versuchs-Patienten drei Gramm L-Leucin, zwei Gramm L-Isoleucin und 1.6 Gramm L-Valin viermal täglich zwischen den Mahlzeiten.

In einer neueren klinischen Studie wurde den obenstehenden Informationen über L-Leucin für ALS wiedersprochen. (Siehe R. Tandan et. al., „A controlled trial of amino acid therapy in amiotrophic lateral sclerosis“; Neurology Nr. 47, pp 1220-26, 1996). Diese Versuche deuten an, dass die obenstehende Aminosäure-Kombination keinen Nutzen bringt, ja eher schädlich sei für Menschen mit ALS. Die untenstehende Feststellung widerspricht dem:
Es gibt einige Hinweise welche andeuten, dass L-Leucin, L-Isoleucin, L-Valin beim Wiederaufbau von Muskelmasse bei Patienten mit Lebererkrankungen, nach Operationen, bei Personen welche Verletzungen und Traumas erlitten haben, helfen könnte. Aber niemand hat gezeigt, dass diese Aminosäuren bei diesbezüglich gesunden Menschen wirksam wären. Auf der anderen Seite scheinen „branched-chain“ Aminosäuren bei der Behandlung, und in einigen Fällen sogar der Umkehrung der Zirrhose-Enzephalopathie sehr nützlich zu sein. Zirrhose-Enzephalopathie ist eine Form von Leberschaden, welcher oft bei Alkoholismus vorkommt. Die „branched-chain“ Aminosäuren helfen den Muskelschwund bei Menschen mit dieser Krankheit unter Kontrolle zu halten. Durch ihre Aktivität auf Neurotransmitter des Gehirns helfen sie zusätzlich die negativen neurologischen Effekte dieser chronischen Leberkrankheit zu verhindern. [Bemerkung des Autors: Mit den Fortgang meiner Untersuchungen bin ich überzeugt, dass eine Verbindung zwischen den Leberfunktionen und der erfolgreichen Metabolisierung von möglicherweise nützlichen Medikamenten, Antioxidanzien etc. welche den Verlauf der ALS verlangsamen könnten, besteht. S.Shackel]

Andere Berichte deuten auf die möglicherweise zusätzliche Rolle der „branched-chain“ Aminosäuren bei der Behandlung von einigen neurologischen Erkrankungen hin. Eine neuerliche Studie stellt fest, dass Leucin, Isoleucin und Valin bei der Behandlung von ALS hilfreich sein könnte. Diese Pilot-Studie umfasste neun ALS Patienten, acht von ihnen profitierten angeblich von den Zusätzen an „branched-chain“ Aminosäuren, indem während eines Jahres ihre Muskelkraft und die Fähigkeit zu gehen, erhalten blieb. Im Vergleich haben fünf von neun Kontrollpersonen mit ALS, welche anstelle von Aminosäuren Placebo erhielten, ihre Fähigkeit zu gehen, innerhalb eines Jahres verloren. Diejenigen, welche Aminosäuren erhielten, bekamen täglich 12 Gramm Leucin, 8 Gramm Isoleucin und 6.4 Gramm Valin. Dies wurde in 4 Dosen aufgeteilt, eingenommen zwischen den Mahlzeiten.

Die Forscher in dieser Studie, welche durch das National Institue of Health finanziell unterstützt wurde, entschieden die „branched-chain“ Aminosäuren zu verwenden, wegen der Fähigkeit von Leucin und Isoleucin den enzyamatischen Zusammenbruch von Glutamat zu unterstützen. Glutamat ist eine Aminosäure welche bei ALS Patienten überaktiv zu sein scheint und möglicherweise im Hirn dieser Patienten toxisch ist. Valin wurde der Diät beigefügt, weil der Gehalt dieser Aminosäure im Blut und in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit dieser Patienten stark reduziert ist. Es konnten keine signifikanten Nebenwirkungen festgestellt werden. Auf Grund der Bedeutung dieser Resultate, läuft eine wesentlich ehrgeizigere, dreijährige Folge-Studie mit hundert ALS Patienten.(Mitgeteilt durch David Grimshaw).
Siehe auch N-Acetylcystein unter „Verschiedene Antioxidanzien“.


Aspirin Randall Bosin informierte über einen Artikel in der Washington Post, der von einer Untersuchung in Italien berichtete, welche zeigte, dass Aspirin den Ueberschuss an Glutamat im Rattenhirn reduzieren kann.
(M. Grilli et.al., „Neuroprotection by Aspirin and Sodium Salicylate Through Blockade of NF.kB Activation“, Science, Vol 274, pp. 1383-1385, 22 Nov, 1996)

Einige Auszüge aus dem Artikel:“ Wir testeten die Möglichkeit, dass das entzündungshemmende Medikament Aspirin und das Natrium-Salicylat, auf Grund ihres breiten Spektrums von pharmakologischen Aktivitäten, und den verschiedenen Aktivitätsorten, neuroprotektive Eigenschaften zugeschrieben werden könnten....Wir benutzten „primary cultures of rat cerebellar granule cells“, bei denen ein kurzer Puls von Glutamat, durch die Aktivierung des „N-Methyl-D-Aspartate (NMDA)“ Types des Glutamat Rezeptors, den Zelltod induzierte....Der Bereich der Konzentration für beide Medikamente wurde korreliert mit der Menge im Plasma (1 to 3 mM) für optimale entzündungshemmende Wirkung in Patienten mit rheumatischen Erkrankungen.. Ein konzentrations-abhängiger Schutz gegen Glutamat induzierte Neurotoxizität wurde bei der Anwesenheit beider Medikamente beobachtet. Für Aspirin war der berechnete Median für die wirksame Konzentration 1.7mM, mit einer maximalen Wirksamkeit bei 3mM....Bei Konzentrationen vergleichbar mit den Mengen im Plasma bei der Behandlung von chronischen Zuständen, verhinderte Salicyclat die Glutamat induzierte Neurotoxizität“. Diese Forschung bezieht sich auf die Wirkung von Aspirin auf die Glutamat induzierte Neurotoxizität, nicht auf seine entzündungshemmende Aktivität.

Enteric-coated Aspirin ist ein wirkungsvolles Medikament und benötigt eine genaue medizinische Kontrolle. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt, falls Sie es verwenden wollen.

In der Sonntags-Zeitung (Sunday Newspaper, Zuerich) vom 30. August 1998 wird in einem Artikel
über ein neues Aspirin (in der Zeitung als Super-Aspirin bezeichnet) berichtet, welches für den Magen und die Nieren viel verträglicher sein soll. Es reduziert den Effekt des COX-2 (Cyclooxygenase-2) aber nicht denjenigen des COX-1. (COX-1 hilft den Magen und die Nieren zu schonen). Das Super-Aspirin wird durch die Firmen Searle (Markenname Celebra), Merck (Markenname Vioxx), Johnson & Johnson, Bristol-Myers Squibb and Glaxo in klinischen Versuchen erprobt.

Chrom. Etienne-Emile Baulieu, ein französischer Forscher am Collège de France hat älteren Personen kleine Dosen synthetisches DHEA (Dehydro-Epiandrosteron) als Mittel gegen das Altern verabreicht. Das Mineral Chrom unterstützt eine Erhöhung dieses Hormons. Ein organischer Chrom-Zusatz von 200 Mikrogramm täglich, kann helfen, den beschleunigten Alterungsprozess zu reduzieren (N.B. Die Oxidation der Motoneuronen ist im wesentlichen eine Form beschleunigten Alterns). Der Zusatz sollte idealerweise in „biologisch aktiver“ Form des Chroms wie z.B. „Chromium Nicotinate“ .
vorliegen, um eine leichtere Absorption und Verwendung durch den Körper zu erreichen. Falls die Chrom-Ergänzung anorganisch ist, muss der Körper sie zuerst in eine aktive Form umwandeln, bevor er sie gebrauchen kann. (Siehe auch DHEA weiter unten).

Colamin Phospatis Salze. Dr Hans Nieper aus Deutschland hat empfohlen Colamin Phospatis Salze einzunehmen um Kalzium rund um die Nervenenden welche durch ALS betroffen sind aufzubauen (Information durch Arvel M. Tate, E-Mail: amtate3@juno.com). Weitere Info bei der Brewer Science Library in Richland Center, WI 53581, Tel. (001) 606-647-6513, Fax: (001) 608-647-6797, verlangen sie nach der ALS Behandlung von Hans Nieper (Hans Nieper ALS treatment). Sie können auch die Klinik von Dr. Nieper in Deutschland anrufen, Tel:(0049) 511-348-0808 oder die Klinik-Apotheke Tel: (00499 511-772039.
[Bitte beachten Sie, dass diese Behandlung von verschiedenen Seiten sowohl gelobt wie auch kritisiert wurde. Prüfen Sie diese Option vor einer allfälligen Anwendung genau. Es ist mir nicht möglich die Wirksamkeit dieser oder irgend einer anderen Behandlung zu bestätigen oder zu verneinen mit der Ausnahme derjenigen, die ich in meiner pesönlichen Studie anwende.(Siehe Update der klinischen Studie des Autors)]


DHEA „Dehydro-Epiandrosterone“. DHEA wurde benutzt um ALS zu behandeln. Es ist ein natürlich vorkommendes Steroid welches in den Nebennieren produziert wird. Die DHEA-Konzentration erreicht bei Menschen im Alter von 20 Jahren ein Maximum und nimmt mit zunehmendem Alter kontinuierlich ab. Bei achzigjährigen Menschen liegt die Konzentration im Blut bei 5%, verglichen mit dem Wert von zwanzigjährigen. Dr. Alan Gaby schreibt in „Holistic Medicine“, dass DHEA bei der Vorbeugung und Behandlung einer grossen Vielfalt von medizinischen Problemen wertvoll sein könnte. Der Mechanismus, durch welchen DHEA seinen Einfluss ausübt, ist nicht klar, aber es wurde als „Anti-Alterungs Hormon“ beschrieben. Es wurde bei einer Vielzahl von Leiden eingesetzt und als wirkungsvoll befunden.
In einer kürzlichen Ausgabe von „The Townsend Letter“ berichtete Dr. Gaby von einem Fall einer 78 jährigen Frau mit einem sechsjährigen Verlauf einer fortschreitenden, neurologischen Verschlechterung als Folge von ALS. Ihre DEHA Konzentration im Serum war im normalen niedrigen Bereich. Die Patientin bekam eine orale Ergänzung an DHEA und über eine Periode von zwei Monaten konnte eine dramatische Verbesserung der Schluckfähigkeit, ihres Appetites und ihres allgemeinen Wohlbefindens festgestellt werden.
Er schrieb auch, dass „kürzlich eine 68 Jahre alte Frau welche an ALS litt, zu ihm in Behandlung kam. Ihr Sprechvermögen und das Schlucken waren leicht eingeschränkt und sie war an den Rollstuhl gebunden. Ich begann die Behandlung durch mündliche Verabreichung von 50mg DHEA jeden zweiten Tag. Bei ihrem ersten Besuch einen Monat nach Beginn der DHEA Behandlung, war es ihr möglich aufzustehen und zum ersten Mal nach sechs Monaten einige Schritte zu gehen. Zum Zeitpunkt dieses Schreibens hatte sich ihre Situation nicht merklich verschlechtert, aber ich habe auch keine bleibende Verbesserung festgestellt. Sie nimmt zur Zeit jeden Tag 50mg DHEA.“

Weitere Informationen über DHEA findet man unter: http://www.all-natural.com

DHEA ist angeblich sicher und billig (wobei aber vorgeschlagen wird, dass es von Männern mit Prostataproblemen nicht eingenommen werden sollte). Erhältlich ist es bei L & H Vitamins (siehe Nützliche Internet Verbindungen). In den USA kann DHEA auch bei den Apotheken von WalMart (einer US Warenhaus-Kette) bezogen werden.

DMAE. Di-Methyl-Amino-Ethanol (DMAE) wird in der Leber zu Acetylcholin (ein wichtiger Neurotransmitter) umgewandelt und zu Cholin sobald es die Blut- Hirn-Schranke passiert. Es wirkt als ein Neurotransmitter und es könnte möglicherweise bei der Verstärkung der Synapsen-Signale hilfreich sein. Es ist bekannt, dass es Zellmembrane stabilisiert.

DMAE kann die Stimmung verbessern, verschafft das Gefühl einer milden Stimulation, erhöht die kognitiven Funktionen und möglicherweise die Lebensdauer. Cholin ist wichtig für den Bestand der Zellmembrane im Hirn und des Zentralnervensystems - der Abbau der Zellmembrane, wird vermutet, ist eine der Hauptmechanismen des Alterns. Innerhalb der Zellen wird Cholin zu Phosphatidylcholin umgewandelt und zum Aufbau sowie der Reparatur von Zellmembranen verwendet.
Wenn DMEA wieder abgesetzt wird, entstehen keine Depressionen oder Tiefs. Jede Kapsel enthält 100mg DMAE Bitartrate zusammen mit Inositol, B-5 und anderen wichtigen Vitamin B Anteilen.
Eine Quelle für DMAE erreicht man über http://www.smartbasic.com/cat.supplements/dmae.html,
siehe auch unter Nützliche Internet Verbindungen.


Echinacea. Die Pflanze Echinacea purpurea wurde seit Jahrhunderten für die Behandlung von Erkältungen, Grippe, Fieber und ähnlichem eingesetzt. Es wurde nachgewiesen, dass sie manche Virusinfektion verhindern kann. Gewisse Untersuchungen lassen vermuten, dass ALS durch einen Virus ausgelöst werden könnte [meine eigenen Untersuchungen zeigten eine Verschlechterung meiner ALS Symptome wenn mein Immunsystem durch eine Grippe oder andere Infektionen gestresst wurde]. Obwohl der folgende Auszug sich auf das CFS (Chronoc Fatigue Syndrome) & AIDS bezieht, könnte er von Interesse sein:

Abstract: Extracts of Echinacea purpurea and Panax Ginseng were evaluated for their capacity to stimulate cellular immune function by peripheral blood mononuclear cells (PMBC) from normal individuals and patients wirth either the chronic fatigue syndrom (CFS) or the acquired immuno deficiency syndrome (AIDS). PMCB isolated on a Ficoll-hypaque density gradient were tested in the presence or absence of varying concentrations of each extract for natural killer (NK) cell activity versus K562 cells and antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) against human herpesvirus 6 infected H9 cells. Both echinacea and ginseng at concentration ³ 0.1 or 10 micrograms/kg respectively, significantly enhanced NK-function of all groups. Similarly, the addition of either herb significantly increased ADCC of PMBC from all subject groups. Thus extracts from Echinacea purpurea and Panax ginseng enhance cellular immune function of PMBC both from individuals and patients with depressed cellular immunity.
(N. Broumand, L. Sahl, J.G. Tilles; „In vitro effects of echinacea and ginseng on natural killer and antibody-dependent cell cytotoxicity in healthy subjects and chronic fatigue syndrome or aquired immunodeficiency syndrome patients“, Immunopharmacology 1997; Vol 35, Nr. 3, pp 229-235)


Gabapentin (Neurontin). Dieses rezeptpflichtige Medikament, verwendet gegen Epilepsie, wurde von einigen Forschern als wirksam bei der Verlangsamung des Verlaufes der ALS beschrieben. Wir begannen bei unseren Patienten mit der Verabreichung von 300mg täglich und erhöhten dann innerhalb einer Woche auf dreimal 300mg täglich.
Weitere Informationen unter:
ALS and Neuromuscular Research Foundation Pacific Presbyterian Medical Center, 2351 Clay Street, Nr. 416 San Francisco, CA 94115, Tel: (001) 415-923-3604.
National ALS Association 15300 Ventura Boulevard, Suite 315, Sherman Oaks, CA 91403; Tel: (001) 818-990-2151. (siehe auch unter Neurontin weiter unten).


GDNF Glial Cell line-Derived Neurotrophic Factor (GDNF) hat ein signifikantes therapeutisches Potential, speziell für neurodegenerative Erkrankungen....unsere Resultate weisen auf zusätzliche Effekte der Retinsäure (retinoic acid) hin. Diese Daten zeigen, dass 1,25-(OH)2 D3 ein potenter „inducer of GDNF expression“ ist und zur Regulation der GDNF in vivo beitragen könnte.
Gemäss einer speziellen Ausgabe dieser Uebersicht sagte Prof. Bradley (Miami):“GDNF scheint auf Grund der Laborresultate wahrscheinlich eines der am vielversprechendsten Medikamente im Hinblick auf Effekte auf die motorischen Nervenzellen zu sein“.

Die oben erwähnte Retinsäure ist ein Derivat des Vitamins A. Unglücklicherweise sind sowohl Vitamin D und Vitamin A ab einer (eher ungewissen) Dosis beide toxisch. So muss man bei der Einnahme von Zusätzen mit Vitamin D oder Vitamin A vorsichtig sein. Aber vorsichtig sein, heisst nicht sich zu enthalten. Was die Sache noch komplizierter macht, ist, dass Retinsäure nur gerade ein Teil der Vitamin A Familie ist und, dass sie sich alle in ihrer Toxizität unterscheiden.
(P. Naveillan, I. Neveu, D. Wion, P. Brachet; „1.25-Dihydrooxyvitamin D3, an inducer of glial cell line-derived neurotrophic factor.“; Neuroreport 7(13), pp 2171-2175, 2 Sep 1996)

GDF-8 Growth Factor. London (Reuter) - Se-jin Lee und Kollegen von der John Hopkins University in Baltimore teilten mit, dass sie zwei neue Gene identifizierten, welche sie mit „growth/differentiation factor-8 (GDF-8)“ bezeichnet haben. Mäuse welche genetisch so geändert wurden, dass ihnen dieses Gen fehlte, bekamen gewaltige Muskeln. Sie schrieben in der Zeitschrift Nature: „(Mäusen welchen das Gen fehlte) waren wesentlich grösser als freilebende Mäuse und sie zeigten eine starke und ausgedehnte Erhöhung der Masse der Skelettmuskulatur“. Sie fügten hinzu:“Einzelne Muskeln der mutierten Tiere wogen zwei bis drei mal mehr als diejenigen von Mäusen, die den freilebenden Mäusen ähnlich waren“.
Sie folgerten, dass das GDF-8 Gen das Muskelwachstum kontrollieren muss. Sie sagten, dass ihre Entdeckung Licht in eine Vielfalt von Konditionen und Prozesse vom Muskel-bildendem Training bis zum von Krebs induzierten Muskelschwund bringen könnte. Sie könnte Wege aufzeigen wie die Muskuläre Dystrophie oder neuromuskuläre Erkrankungen wie ALS zu handhaben wären.


HBM (Beta-Hydroxy-Beta-Methylbutyrate) ist ein Nahrungsmittelzusatz welcher hilft, das Immunsystem zu stimulieren, indem es die Bildung von weissen Blutkörperchen fördert. Es reduziert das Cholesterin und ermöglicht seine nutzbringende Metabolisierung um die Produktion gesunder Zellen aufrechtzuerhalten. HBM metabolisiert Fett, reduziert Stress und hilft dem Muskelaufbau bei aktiven Personen. HBM wird normalerweise für die Verbesserung der athletischen Leistungen empfohlen, aber es könnte auch eine Rolle bei der Behandlung von ALS und anderen neurodegenerativen Erkrankungen spielen.
Ein schmales Buch von Dr. R. Passwater & Dr. J. Fuller über HBM ist über Keats Publishing Inc., New Canaan, Connecticut, USA erhältlich. [HBM und das Buch über HBM sind in Australien durch Quality of Life Products, PO Box 524, Blair Athol, SA 5084 Australia, Tel: (0061) 1 800 80 6661, Fax: (0061) (08) 349 6661 erhältlich]


Lobucavir [Eine wissenschaftliche Arbeit welche zur Zeit für die Publikation in einer wissenschaftlichen Zeitschrift überprüft wird, postuliert, dass ALS durch einen Virus ausgelöst werden könnte. Dies wird hier nur zur Information aufgeführt, die Richtigkeit der Angaben muss erst noch bestätigt werden].

Eine Untersuchung wurde an 17 ALS Patienten, post mortem, durchgeführt. Wissenschaftler welche mit Dr. Darryl See (Professor an der Division of Infectious Diseases, Department of Medecine, University of California, Irvine) einem anerkannten Arzt mit guten Publikationen, zusammenarbeiten, haben die „genome sequencing of a virus“ abgeschlossen und folgendes gefunden: Echo Virus 6: 91%, Echo Virus 7: 88%, Coxsackie Virus B3: 86%, Coxsackie Virus 9: 68%, Polio Virus 3: 57%. Zwei Patienten hatten diese Sequenz nicht, aber sie könnten ev nicht ALS gehabt haben - ev. war es eine Falschdiagnose - oder die Probe war schlecht.

Unten folgt ein frei wiedergegebener (und deshalb möglicherweise unkorrekter) Auszug aus der Diskussion des Artikels:
...Ein neues antivirales Medikament zur Behandlung von Herpes, hergestellt von Smith Klein Beecham, genannt Lobucavir, könnte auf mutante ALS Viren einwirken. Lobucavir wird hoffentlich auf Ende 1998 erhältlich sein. Dr. See und die anderen Mitglieder des Teams glauben, dass mit Lobucavir der mutante Virus behandelt werden könnte. Er hat bereits an die Firma Smith Kline appeliert, das Medikament vorzeitig für die Behandlung von ALS-Patienten freizugeben, eine Verzögerung ist aber wahrscheinlich.
Bis zum Zeitpunkt der Publikation werden keine weiteren Informationen freigegeben, deshalb sollten auch keine weiteren Anfragen an Dr. See gestellt werden. Bis dieses neue antivirale Medikament erhältlich ist, wurde vorgeschlagen den „Quantitative Immunoglobulin-Test“ und den „IGG Subclasses-Test“ durchzuführen. Es ist möglich, dass falls die Testresultate „low“ sind, eine Behandlung mit IV Immunoglobulin den Ausgang der Erkrankung positiv beeinflussen könnte.

Der Artikel, falls er publiziert wird, sollte beschreiben, warum die bisherigen Versuche den Virus zu entdecken nicht erfolgreich waren. Dank der Entwicklung einer verbesserten Technologie war es möglich „to sequence the virus“....Es mag eine Diskussion entstehen über die ausgewählten Proben, von wo sie genommen wurden und wie sie zu anderen Virenerkrankungen wie Diabetes Mellitus , Chronic Fatigue Syndrome, Idiopathic Dilated Cardiomyopathy, Post Polio Virus und der Entdeckung der „genome sequences in ALS“ in Beziehung stehen. Die Studie hat keine Erklärung wie der Virus zur Vorderen Hornzelle (anterior horn cell) gelangt, aber eine genetische Veranlagung könnte möglich sein. Hypo- oder Hyper-Oxidative Zustände (in basic terms) „can deplete the body“ und kann die Blut-Hirn-Schranke schädigen und so das Zentralnervensystem möglicherweise Infektionen aussetzen.

„Apoptosis“ ist der natürliche Prozess des Zelltodes, der Eintritt falls sich eine Zelle nicht mehr selbst reparieren kann.Neuronen sind relativ resistent gegenüber „apoptosis“, „making a viral persistence possible“. Die Diskussion verlief in Richtung freier Radikale, oxidative Schutzmechanismen und der daraus reslutierenden mangelhaften Glutamat-Aufnahme.
[Die Bestätigung und Aktualisierung der oben stehenden Informationen erfolgt sobald sie erhältlich ist. In der Zwischenzeit könnten Informationen, welche diese Theorie über ALS und Enteroviren unterstützen, unter folgenden Web-Site zu finden sein:
http://httpl.brunel.ac.uk:8080/~hssrsdn/alsig/archive/alsd147.txt
A list of nucleoside analogs, non -nucleoside analogs, and information about how they function as reverse transcriptase inhibitors is at:
http://www.nmia.com/~hivcc/402-new-drugs.html
Lobucavir is a guanosine-based nucleoside analog, which is why this class of antiviral agents is of interest.
Information about Abacavir, originally reffered to as 1592U89 Succinate:
http://library.jri.org/library/news/ti/gmti1008d.html
One feature distinguishing Lobucavir from other nucleoside analogs is that it is based on guanosine. Abacavir is also a guanoside based nucleoside analog. It is not known if Abacavir would be an effectiv substitue for Lobucavir but it may be if guanosine is the factor in Lobucavir’s effectiveness.
More information on Abacavir/Ziagen:
http://www.glaxowellcome.co.uk/news/business/1998/19980625.html
Eine Liste von Pharmafirmen welche antivirale Produkte, einschliesslich Lobucavir herstellen:
http://www.tthhivclinic.com/manufacturer.htm
Informationen über antivirale Produkte:
http://www.nmia.com/~hivcc/001-index.html#anchor253 ]

Die Aminosäure Lysin ist speziell für die Behandlung von Herpes indiziert, aber sie ist nicht bei allen Personen wirksam (dies erstaunt kaum, da es 70 verschiedene Herpes Typen gibt). Eine Kombination der Pflanzen Echinacea, Ginseng, Pau D’Arco und Cat’s Claw könnten auch helfen, da dies aber nicht erprobt ist, sollte die Einnahme durch einen kompetenten praktizierenden Arzt überwacht werden. Dies könnte als eine Interims-Behandlung für ALS in Betracht gezogen werden, falls die obenstehenden Forschungsresultate korrekt sind.
„Lifeguide“ Empfehlungen. Die folgenden Micronährstoffe sollten jeden Tag genommen werden. [Obwohl diese Empfehlungen keine Heilung von ALS garantieren, geben sie auf Grund fundierter wissenschaftlicher Unterstützung, Hoffnung - und „das könnte das wirksamste von allen Medikamenten sein.“]
1. Folgende Minerale um die Produktion der Superoxide Dismutase (SOD) zu erhöhen:
5 mg Zink (glycine, histidine dipeptide chelate)
500 Mikrogramm Kupfer (lysine dipeptide chelate)
2 mg Mangan (glycine dipeptide chelate)
2. Relativ hohe Dosen an antioxidativen Vitaminen:
2’000mg ascorbat acid, 3 x täglich, (wahrscheinlich ist Ascorbinsäure gemeint, Anm. des Uebers.)
400 IU ansteigend auf 1000 IU innerhalb 3-4 Wochen, 3 x täglich, natürliches Vitamin E (enthaltend Alpha-, Beta-, Gamma-, & Delta -Tocopherol) zusammen mit Nahrung einnehmen
25’000 IU Beta-Karotin täglich zusammen mit Nahrung einnehmen
100-150 Mikrogramm Selen täglich (wegen seinen antioxidativen Eigenschaften)
3. OPC/Traubenkern-Extrakt
50mg OPC täglich ansteigend auf 100mg täglich innerhalb von drei Wochen
4. Aminosäuren (zwischen den Mahlzeiten einnehmen).
3g L-Leucin, 4 x täglich
2g L-Isoleucin, 4 x täglich
1.6g Valin, 4 x täglich
Falls die Aminosäuren in der Apotheke nicht erhältlich sind, wenden Sie sich an
MetaMetrix Medical Laboratories, 5000 Peachtree Indus. Blvd. Nr. 110, Norcross, GA 30071, Tel: (001) 404 446-5483.
5. DHEA (Dehydro-Epiandrosterone)
50mg DHEA jeden zweiten Tag,erhöhen Sie nach 2-3 Wochen auf 50mg täglich.
Dosierungen bis zu 100mg täglich können unter der Anleitung eines Arztes genommen werden.
MANNATECH. Mannatech stellt eine Anzahl von Produkten her, darin eingeschlossen sind Substanzen, genannt Ambotose^TM. Von den 200 in der Natur gefundenen Kohlenhydraten werden normalerweise nur acht „in the glycoprotein coating on cells“ gefunden (Dem Mechanismus für die Kommunikation von Zelle zu Zelle). Untersuchungen zeigten, dass nur zwei dieser Kohlenhydrate in unserer normalen, modernen Ernährung enthalten sind. Eine Formel mit allen acht essentiellen Kohlenhydraten wurde hergestellt und die Reaktion auf dieses neue Produkt war ausgezeichnet. Es wurde Ambrotose genannt und es ist in jedem Produkt, das Mannatech fabriziert, enthalten.
Mannatech’s Web-Page: http://www.mannatech-inc.com/home.cfm


MEMANTINE Memantine ist ein Derivat des Jahrzehnte alten Grippe-Medikamentes Amantadine. Memantine wird in Deutschland für die Behandlung der Parkinson Krankheit, der Demenz bei älteren Menschen und für die rasche Erholung bei komatösen Patienten eingesetzt. Memantine könnte auch nützlich sein für Menschen mit neurologischen Erkrankungen. Wichtige Forschungen wurden für AIDS bezogene, neurologische Erkrankungen durchgeführt. Während die Ursache dieser neurologischen Probleme wahrscheinlich verschieden ist von den Ursachen, welche Parkinson oder Demenz bei älteren Menschen auslösen, verlieren alle Menschen mit diesen Problemen Neuronen, „the key brain or nerve cells“, wahrscheinlich auf dem gleichen Weg. Das meiste, das wir darüber wissen, kommt aus den Erfahrungen mit der Parkinson Krankheit. Gemäss Theorie können gewisse Aminosäuren, falls sie in zu grosser Menge im Hirn sind, Signale an die Neuronen senden, die diese veranlassen, sich selbst zu zerstören. Memantine hält diese „destruktiven“ Signale, welche die Neuronen empfangen, auf einem Minimum. Was die Sache schlimmer macht: Untersuchungen mit „test tubes“ und Tierversuchen zeigen, dass das HIV Protein gp120 auch solche „destruktive“ Signale an die Neuronen senden kann. Falls die Theorie richtig ist, könnte ein anderes Medikament, Nimodipine, welches für neurologische Probleme untersucht wurde, die Wirksamkeit von Memantine verstärken. Unglücklicherweise ist Nimodipine, ein rezeptpflichtiges Medikament, zur Zeit extrem teuer.

Die verabreichte Memantine Dosis variert von 5-60mg pro Tag, abhängig vom Zustand für den es eingesetzt wird. 10-30mg scheint die Standard-Dosis für Patienten mit der Parkinson Krankheit zu sein. Da wenig Informationen über den Einsatz von Memantine bei Menschen mit ALS vorliegen, ist es sinnvoll, mit einer kleinen Dosis, wie etwa 5mg pro Tag, zu beginnen.

Untersuchungen deuten an, dass Memantine das Potential hat, Schutz zu bieten gegen Verletzungen der Nervenzellen, verbunden sowohl mit neuropathischen Schmerzen als auch durch AIDS-bezogene (und möglicherweise andere?) neurologische Probleme. Der Hersteller glaubt, dass mögliche Medikamente, welche die exzessive Aktivierung des NMDA Rezeptors verhindern, die NMDA Rezeptor Antagonisten, die Fähigkeit haben könnten, den möglicherweise schädlichen und tödlichen Einfluss (Influx) von Kalzium in die Neuronen zu reduzieren. Der Hersteller glaubt, dass genügend medizinisches und kommerzielles Interessse besteht, um einen NMDA Rezeptor Antagonisten zu entwickeln um damit neurodegenerative Krankheiten zu behandeln.

Manche NMDA Rezeptor Antagonisten, welche bisher in klinischen Versuchen erprobt wurden, verhinderten entweder das Glutamat von der Bindung an den NMDA Rezeptor oder blockten den NMDA Rezeptor Kanal für eine zu lange Zeitperiode. Während sie die Neuronen vor der „Excitotoxicity“ schützten, verhinderten sie gleichzeitig die normale Signal-Kommunikation und beeinträchtigten so das essentielle Funktionieren. Diese Interferenz könnte in einigen Fällen zu Halluzinationen, Psychosen oder selbst zum Koma führen. Anders als manche bisher getestete und weitere, sich in Entwicklung befindende, NMDA Rezeptor Antagonisten, moduliert Memantine den NMDA Rezeptor-Kalzium-Kanal, statt ihn vollständig zu blockieren. Es bleibt lange genug im Kanal, um den Kalzium Einfluss (influx) zu reduzieren, aber nicht so lange, dass es den Kalzium-Fluss vollständig blockiert und so mit der normalen Funktion interferiert. Diese starken Nebenwirkungen, welche andere Kalzium-Kanal-Blocker zeigen, wurden bei therapeutischen Dosen von Memantine nicht beobachtet. Memantine ist in Deutschland für neurodegenerative Erkrankungen wie Spastizität und die Parkinson Krankheit zugelassen und käuflich erhältlich.
NTIâ glaubt, dass die positiven Merkmale von Memantine (oral verabreichbar und günstig bezüglich Nebenwirkungen) starke therapeutsche und kommerzielle Möglichkeiten bieten. NTIâ hat mit der Phase II der klinischen Versuche mit Memantine begonnen, um neuropathischen Schmerzen als auch auf AIDS-bezogene Demenz zu behandeln. Das Potential, Memantine für andere medizinische Konditionen, inklusive Schlaganfall einzusetzen, wird zur Zeit in vorklinischen Tier-Versuchen abgeklärt.

Die Firma ist daran ein Forschungs-Konsortium von führenden Neuro-Wissenschaftern aufzubauen, um die Entwicklung von neuen neuroprotektiven Verbindungen zu erleichtern. Das Ziel dieses Programmes ist, die Erfahrung von NTIâ bezüglich des NMDA Rezeptors und der chemischen Struktur von Memantine für die Entwicklung von Zweit-Generation NMDA Rezeptor Antagonisten mit verbesserten pharmakologischen Wirkungen einzusetzen. Mitarbeiter der Firma haben verschiedene Vorgehensweisen identifziert, haben mit der „synthesis of a library of compounds“ begonnen und verschiedene von diesen „in proprietary screening assays“, im Hinblick auf neue Rezeptor Eigenschaften, getestet.

Memantine wird von älteren Menschen recht gut vertragen, aber da bisher keine klinischen Versuche mit Memantine an Patienten mit ALS durchgeführt wurden, sollte man vorsichtig sein bei der Entscheidung Memantine einzusetzen. Das Potential für negative oder unerwartete Nebenwirkungen für diese Art von Medikament könnte bei Menschen mit ALS beträchtlich grösser sein. Teilen Sie ihrem Arzt jede nachteilige Reaktion sofort mit. Seien Sie besonders vorsichtig, falls sie ein Antidepressivum wie Prozac oder Zoloft einnehmen, da Memantine ihre Art und Weise zu wirken, beeinflussen könnte.
Memantine wird unter dem Markennamen Akatinol durch Merz Pharmaceuticals in Deutschland hergestellt. Lieferform in Packungen von 50 Tabletten zu 10mg (welche in zwei Hälften teilbar sind, für Patienten welche mit 5mg pro Tag beginnen wollen).


Mineral (und Vitamin) Zusätze

Es ist zu beachten, dass während einige Minerale direkt die Metabolisierung von anderen Mineralen beeinflussen und verstärken, können sie die Metabolisierung von anderen Mineralen aus dem Gleichgewicht bringen oder reduzieren. Manchmal wirkt dies nur in einer Richtung. Im untenstehenden Diagramm sehen Sie, dass Cadmium (Cd), Kupfer (Cu) beeinflusst, Kupfer beeinflusst wieder Eisen (Fe) aber das umgekehrte gilt nicht. Ein Ueberschuss an Natrium (Na) kann Kalium (K) verringern und umgekehrt. Für eine Person mit Hypertonie wäre es nicht gut das Natrium (Na) zu erhöhen, sogar wenn es für die Behandlung von ALS vorteilhaft wäre. Es könnte besser sein das Kalium (K) zu reduzieren und so den Natrium-Gehalt wieder herzustellen, ohne deshalb überhöhte Mengen an Natrium mit dem Essen oder mittels Zusätzen zu sich zu nehmen. Bitte beachten Sie dies, bevor sie Mineral-Zusätze einnehmen..

Ca=Kalzium, Cd= Cadmium; Co= Kobalt, Cu= Kupfer, Fe= Eisen, K= Kalium, Mg= Magnesium,

Mn= Mangan, Na= Natrium, P= Phosphor, Zn= Zink


Einige Vitamine, wie Minerale, können nicht einwandfrei metabolisiert werden, falls gewisse andere Vitamine oder Minerale nicht in genügenden Mengen vorhanden sind. Vitamin B3 ist ein gutes Beispiel: Tryptophan benötigt Vitamin B1, B2, B6, Vitamin C, Magnesium um zu Vitamin B3 umgewandelt zu werden, somit sind alle diese Stoffe für die Synthese notwendig. Die Einnahme eines Vitamin B3 Zusatzes wird keine nützlichen Mengen von diesem Vitamin zur Verfügung stellen, solange die anderen Vitamine und Minerale nicht in genügenden Quantitäten für seine Metabolisierung vorhanden sind. Allgemein gesagt, sollten Medikamente und Zusätze, welche mit der Absicht den Verlauf von ALS zu verlangsamen, benutzt werden, mit Vorteil zusammen mit ergänzenden Zusätzen in kleineren Dosen eingenommen werden. Dies ist der Einnahme von ein bis zwei Zusätzen in übermässigen Dosen vorzuziehen. Die Einnahme von „Megadosen“, wie es manchmal vorgeschlagen wird, kann ein Ungleichgewicht in anderen Bereichen bewirken. Wie gezeigt wurde, kann die Einnahme von grossen Mengen (5000mg) von reinem Vitamin E (d-Alpha-Tocopherol), die Menge von d-Gamma-Tocopherol im Zentralnervensystem reduzieren. Die Einnahme eines Vitamin E Komplexes (welcher Alpha-, Beta-, Delta- und Gamma-Tocopherole enthält) könnte helfen, dies zu verhindern.
(S. Christen et al.;“Gamma-tocopherols traps mutagenic electrophiles such as NOx and complements alpha-tocopherol: Physiological implications. Proceedings National Academy of Science USA, vol 94, pp. 3217-3222, Apr. 1997). Ein Artikel ist über http://www.pnas.org zugänglich.


NEOTROFIN. Neotrofin, welches bald für die Behandlung der Alzheimer Krankheit zugelassen wird, könnte auch für das erneute Wachstum der Nerven als auch für die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nützlich sein. Für weitere Informationen siehe
http://www.neotherapeutics.com//r980521a.html


NEURONTIN (GABAPENTIN) Die Western ALS Study Group hat die Ergebnisse einer Gabapentin Untersuchung der amerikanischischen Academy of Neurology in San Francisco mitgeteilt. Das Medikament hat einen Effekt auf das Glutamat, einer natürlichen Aminosäure im Hirn und ein normaler Teil von uns.Glutamat liegt bei ALS Patienten gehäuft vor und es ist toxisch für Motoneuronen. Gabapentin kann Glutamat ausdünnen, was, so hofft man, hilfreich sei.

In der Studie wurden die Kräfte der Arme von ALS Patienten gemessen. Die Resultate waren ermutigend aber nicht schlüssig. Bei ALS Patienten, welche mit Gabapentin behandelt wurden, war der Rückgang langsamer als bei denen, welche ein Placebo erhielten.In einer Placebo-kontrollierten Gabapentin (Neurotin) Untersuchung mit ALS Patienten, welche mit Gabapentin behandelt wurden, verlief die Abnahme langsamer als bei denjenigen Patienten, welche Placebo erhielten. Die Schwächungs-Rate der Armmuskulatur der Patienten mit Gabapentin war 24% bis 37% langsamer als bei den Patienten mit Placebo. Die Variation von 24% bis 37% bei der Bestimmung der Verlangsamung war abhängig von der Analysemethode. Die Wahrscheinlichkeit, dass dieses Resultat rein zufällig ist und in Wirklichkeit kein Effekt des Gabapentins vorhanden ist, lag zwischen 1/12 und 1/17. Die Resultate dieser Versuche sind nicht schlüssig, aber es wird angenommen, dass sie einen positiven Trend anzeigen. Die Bestätigung eines nützlichen Effektes bedingt weitere Versuche.
Auf Grund der ermutigenden Resultate dieser Vorstudie (screening study), schlagen die Forscher weitere Studien mit Gabapentin an ALS Patienten vor. Einer der Forscher erzählte mir, dass die Zahlen 24%-27% aus den unterschiedlichen Steigungen der Linien, welche die Armkraft in Funktion der Zeit darstellen, herrühren. Einige Aerzte glauben, dass die Zahlen statistisch nicht signifikant seien. In der Studie wurde kein Versuch unternommen, den Einfluss von Gabapentin auf die Lebensqualität zu erfassen. Dennoch erwähnte einer der Forscher, dass er glaube einen Trend zu einem verbesserten Ueberleben feststellen zu können.


NEURALGINS GGF2. Cambridge Neuro Science Inc. teilte mit,sie könne ihre Anstrengungen beschleunigen, einen Pharmazeutischen Partner zu finden, um mit ihm therapeutische Anwendungen zu entwickeln. GGF2 ist ein Mitglied der Familie der „Neuregulins“-Proteine, produziert durch Zellen des Nervensystems. Von den „Neuregulins“ glaubt man, dass sie eine wichtige Rolle während der Entwicklung des Nervensystems und während der Regeneration von Neuralen- und Muskel-Systemen nach einer Beschädigung spielen.


PHENTERMINE und Fenfluramine (PHEN/FEN). Phentermine und Fenfluramine könnten eine Möglichkeit bieten, ALS zu behandeln. Fenfluramine ist zur Zeit in den USA nicht erhältlich, aber es kann in Australien und anderswo bezogen werden.
Den möglichen Einfluss von Serotonin und Dopamin auf den Verlauf von ALS wurden zuvorkommenderweise durch Pietr Hitzig, M.D. mitgeteilt. (E-Mail: fenphen@mindspring.com), 15 Charles Plaza, Suite 101 Baltimore, MD, 21201. Tel. Büro:(001) 410 685 4700, Privat: (001) 410 837 8662. Details über Dr. Hitzig’s Forschung, seine vorgeschlagene Behandlung durch sorgfältig überwachte Dosierungen von Phentermine und ihre Relevanz zu ALS kann über http://www.phen4.com/newdata.htm eingesehen werden.

Serotonin und Dopamin sind Neurotransmitter und wichtige Regulatoren von vielen Körperfunktionen. TH1, das zellvermittelte Immunsystem, benutzt freie Radikale um seine zellzerstörende Arbeit durchzuführen. Wenn dieses System überaktiv wird, können Autoimmun Krankheiten auftreten. TH1 Zytokine, speziell TNF-Alpha im Ueberschuss, erhöht die nervenerregenden und nervenzerstörenden Kräfte, welche die Zellen des Zentralnervensystemes schädigen. Die Zwischenstufen in diesem Prozess umfassen AMPA, Quinolinic-Säure und speziell Glutamat.
Haupt-Punkte: Serotonin hemmt TNF-Alpha. 5-Hydroxytryptophan (5HTP), ein Serotonin-Präkursor (Vorstufe), erhöht das Serotonin und hemmt deshalb TNT-Alpha. Da TNT-Alpha die Glutamat Konzentration der Synapsen erhöht, es ist ein Hemmer für die Wiederaufnahme des Glutamats, erhöht 5-HTP die Reabsorption des Glutamates. Da ein Ueberschuss an Glutamat, ALS und andere neurodegenrative Prozesse verursachen kann, könnte 5-HTP für ALS und andere ähnliche Prozesse eine Besserung bringen.


SILYMARIN. Die Pflanze Silybum Marianum, in der englischen Sprache auch bekannt als „St Mary’s Thistle“ und „Milk Thistle“ (Thistle = Distel) wurde seit Jahrhunderten als Lebertonikum eingesetzt. Zahlreiche wissenschaftliche Artikel haben gezeigt, dass es antioxidativ und entzündungshemmend ist, dass es die Leber schützende und regenerierende Eigenschaften hat. (Australian Journal Medical herbalism, Vol 4 (1), 1992)
Silymarin blockiert die toxischen Effekte des Phalloidin und es hat starke Fähigkeiten die Leber zu schützen. (Vogel, Temme: Arzneimittel Forschung , Vol 19, pp 613-615, 1969). Es hilft die Leberzellen (Hepatozyten) zu regenerieren, und es begünstigt den Schutz der Mikrosomen und Mitochondrien gegen Lipid-Peroxidation. Sein Schutzeffekt für die Leber ist stärker als derjenige von Vitamin E. Die „Cytochrom P450 Enzyme“ in der Leber, welche eine sehr wichtige Rolle bei der Entgiftung des Körpers spielen, werden durch das Silibininin Silymarin dabei unterstützt.
Empfohlene Dosierungen varieren zwischen 350mg bis 2000mg täglich. (175mg entsprechen 14 Gramm der getrockneten Frucht).


WASSER. Dies ist kein Witz. Falls ALS durch die Aktivität der überschüssigen freien Radikalen und durch toxische Substanzen im Körper ausgelöst wird, so ist es unbedingt erforderlich, dass Sie genügend Wasser trinken, um der Leber und den Nieren zu helfen diese Substanzen aus dem Körper zu schwemmen. Tee, Kaffee und Alkohol wirken harntreibend und können die Entwässerung (Dehydration) fördern, falls sie im Uebermass konsumiert werden. Sie stressen damit auch die Leber. Fruchtsäfte können bei der Flüssigkeitszufuhr (Hydration) unterstützend wirken, Wasser ist aber besser. Sie sollten mindestens zehn Gläser à 400ml Wasser im Tag trinken, zusätzlich zu anderen Flüssigkeiten. Einige Aerzte und „Naturopaths“ empfehlen noch grössere Wassermengen, basierend auf dem Körpergewicht zu sich zu nehmen (es ist medizinisch akzeptiert, dass 2.5 Liter Flüssigkeit im Tag das notwendige Minimum sind, um die grundlegenden Stoffwechsel-Funktionen zu gewährleisten). Genaue Empfehlungen varieren aber. Falls es für Sie schwierig ist, ein volles Glas Wasser auf einmal zu trinken, dann trinken Sie kleinere Mengen, aber tun Sie es öfters. Trinken Sie wenn immer möglich bevor sie Durst verspüren. Trinken Sie Tee/Kaffee, kohlensäurehaltige und gesüsste Getränke, Milch und speziell Alkohol nur zum Genuss, und nicht als primäre Flüssigkeits-Zufuhr. (Für jeden dieser „Genüsse“ sollten Sie zur Kompensation ein zusätzliches Glas Wasser trinken). Zahlreiche Studien, vor allem auf dem Gebiet der Sportmedizin, betonen die Wichtigkeit einer angemessenen Flüssigkeitsaufnahme, und sie empfehlen Wasser sei am besten. Falls, wie ich vermute, die Leberfunktion die Geschwindigkeit des ALS-Verlaufes beeinflusst, können Sie es Ihrer Leber und Ihren Nieren, durch vermehrtes Trinken von natürlichem Wasser, erleichtern, adäquat zu funktionieren.

[Ich trinke im Minimum zehn Glässer (ca 4 Liter) gefiltertes Wasser täglich (normalerweise mehr) und mein Konsum, und auch meine Lust, an anderen Getränken ist minimal. Früher trank ich beides Tee und Kaffee im Uebermass und sie waren einst meine hauptsächlichen, täglichen Flüssigkeits-Quellen.
Ich sehne mich heute nicht mehr nach Tee oder Kaffee aber ich verzichte auch nicht darauf, falls ich ein-oder zweimal pro Woche einen Tee oder Kaffee trinken möchte. Vier Liter Wasser mögen viel scheinen und ich gebe zu, dass ich in den ersten vier Tagen, Mühe damit hatte. Jetzt ist dies für mich absolut normal und ich kann bequem auch mehr trinken. Während der ersten Woche musste ich vermehrt auf die Toilette, aber dies hat sich seither auf ein Mass reduziert, das ich für mich als „normal“ ansehe.]

Es gibt ein Buch welches die Vorteile der Wasseraufnahme beschreibt: „Your Body’s Many Cries for Water“ von Dr. F.Batmanghelidj, ein in London ausgebildeter iranischer Arzt. Ich habe das Buch nicht gelesen (noch kenne ich den Namen des Herausgebers), aber ich habe eine wohlwollende Besprechung im Borderlands- einer vierteljährlichen Zeitschrift der Borderland Research- Vol LIII, Number 1, First quarter 1997, gesehen.


Zink. Zink spielt bei manchen Stoffwechsel-Funktionen, inklusive der normalen Absorption und den Funktionen der Vitamine, eine Rolle. „Zinc functions by maintaining spatial and configurational relationships necessary for enzymatic action. In its role it helps to bind enzymes to substrates and may modify the molecular shape of enzymes by simultaneously combining with amino acid at different places on the protein, thus affecting secondary, tertiary and quarternary protein structure.“ Zusätzlich zu seinen Funktionen bei Enzymen, wirkt Zink bei der Metabolisierung von Nukleinsäuren und der Synthese von Proteinen mit. Zink könnte auch eine wichtige Rolle bei der Zellteilung und der Synthese der DNA spielen. Die Kombination von Zink und Vitamin C ist wichtig für die Leberfunktionen.